videoteka

Добро пожаловать!
"Dentallist.com.ua" это новый профессиональный всеукраинский каталог стоматологических клиник. Высокий уровень материалов поддерживают настоящие эксперты в области стоматологии.

Свежее на сайте

Плацебо в стоматологии

Плацебо в стоматологии

02-06-2014

Плацебопсихотерапия Данный метод является одной из разновидностей косвенного психотерапевтического влияния. Общеизвестна роль психологической настройки на опре­деленные лечебные...

Подробнее

Психотерапия, гипноз, миорелаксация в стоматологии

Психотерапия, гипноз, миорелаксация в стоматологии

25-05-2014

Психотерапия — это комплексное лечебное воздействие с помощью психических средств на психику больного, а че­рез...

Подробнее

Хірургічна анатомія обличчя

Хірургічна анатомія обличчя

17-05-2014

Обличчя (cranium faciale, s. regio facialis) межує з мозковим черепом та шиєю. Межа з мозковим...

Подробнее

Нижньощелеповий суглоб та його анатомія

Нижньощелеповий суглоб та його анатомія

10-05-2014

Голівка суглобового паростка нижньої щелепи, зчленовуючись з суглобовою ямкою та горбком скроневої кістки (fossa et...

Подробнее

Рекомендуем

Как справиться с зубной болью до визита к стоматологу

Как справиться с зубной болью до визита к стоматологу

02-05-2012

Вне всяких сомнений лучше своевременно заниматься лечением зубов, чтобы боль не застигла вас в самых неожиданных ситуациях. Но если зубная...

Подробнее
Что нужно знать подростку

Что нужно знать подростку

01-07-2012

Пока ребенок маленький, то контроль над состоянием его зубов всецело принадлежит родителям. У 12-14-летних подростков, как правило, появляются свои проблемы...

Подробнее

Карієс зуба. Розповсюдженість, інтенсивність. Етіологія, патогенез

Категория: Разное
Создано 28.02.2014

Карієс зуба - прогресуюче ураження його твердих тканин, яке ускладнюється запаленням пульпи і періодонту, відтак виникають жорстокі болі і нерідко втрачаються зуби; такі ускладення можуть спричинити до вогнищево-обумовлених захворювань органів і систем організму. Все це і той факт, що карієсом зубів уражене практично все населення планети, зумовлює не тільки його клінічне, але й соціальне значення.

Для визначення ураженості населення карієсом використання тільки показника відсотку хворих осіб недостатньо. Більш точну оцінку дозволяє зробити визначення інтенсивності ураження з допомогою індексу КПВ. Значення цього індексу - результат складання кількості зубів, уражених карієсом (К), запломбованих (П) і видалених (В).

Карієс зуба. Розповсюдженість, інтенсивність. Етіологія, патогенез

Вивчення інтенсивності і розповсюдженості карієсу зубів є основою для планування стоматологічної допомоги, індекс КПВ дозволяє розрахувати потребу в лікувальній роботі, оцінювати її якість і ефективність профілактичної роботи.

Приріст інтенсивності карієсу - це різниця в значені індексу КПВ між другим обстеженням однієї і тієї ж особи або контингенту через певний час (1, 3 і 5 років).

Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) пропонує 5 градацій (рівнів) інтенсивності карієсу зубів в залежності від величини індексу КПВ для показового віку 12 років: дуже низька (0 - 1,1), низька (1,2 - 2,6), середня (2,7 - 4,4), висока (4,5 - 6,5), дуже висока (6,6 -).

Накопичений на сьогодні великий обсяг наукових досліджень з питань розповсюдженості і інтенсивності карієсу зубів дозволяє стверджувати, що до високої захворюваності карієсом зубів спричиняють такі фактори, як характер харчування (роль вуглеводів), кількість фтору в питній воді, мікроорганізми ротової порожнини і т.ін.

Етіологія і патогенез карієсу зубів.

Причинами виникнення і розвитку карієсу зубів цікавились ще в сивій давнині.

Ще в І столітті до н.е. древньоримський лікар Скрибоній вказував на припущення, що причина карієсу зуба в дурних соках організму людини, які виробляються внаслідок захворювання печінки, шлунка, селезінки і інших органів.

В 17 столітті виникла хімічна теорія - порушення зубів виникає внаслідок дії кислот, що потрапляють в ротову порожнину “Без кислот не буває карієсу”. Потім виникла паразитарна теорія (розвиток мікробіології). Карієс зуба стали уявляти як гнильний процес, який виникає внаслідок присутності в ротовій порожнині мікроорганізмів. Так сформувалось уявлення, що виникнення карієсу зуба зумовлене не одним, а двома факторами: дія кислот з одного боку і дія “паразита" - з іншого.

Сучасна література вказує на наявність більше 400 теорій карієсу зуба.

Найбільшу популярність і визнання одержала з моменту її публікації (1884р.) теорія Міллера. На фоні існуючих в той час поглядів вона була прогресивною, бо обгрунтовувала багато клінічних ознак карієсу: локалізацію каріозного процесу в фісурах, на контактних поверхнях зубів і в пришийкових ділянках, роль накопичення залишків їжі і вплив надлишкового вживання солодощів.

Міллер розглядав каріозний процес як такий, що складається з двох фаз. Перша - хімічна, коли відбувається розчинення неорганічної речовини емалі молочною кислотою, яка утворюється в ротовій порожнині внаслідок бродіння вуглеводів.

В другій фазі - бактеріальній - відбувається порушення органічної основи дентину протеолітичними ферментами бактерій і неорганічної субстанції - кислотоутворюючими мікроорганізмами.

Поряд з дією бактерій і кислот Міллер визнавав несприятливий вплив ряду факторів, які він вважав схильними: слиновиділення, його якість і кількість, характер харчування (вміст в воді мінеральних солей), підкреслював значення спадкового фактору, умов формування емалі.

Карієс зуба

Свою теорію Міллер підтверджував експериментальними дослідженнями (видалені зуби людини занурювались в суміш слини з добре прожованим хлібом і м’ясом з додаванням 2-4% цукру і зберігав їх в термостаті при температурі 37°С. Через деякий час спостерігалась демінералізація емалі, яка дуже нагадувала зміни на зубах в клініці при карієсі).

Клінічне підтвердження теоретичних викладок вилилось в розробку профілактичних заходів, суть яких зводилась до видалення харчових залишків із порожнини рота і нейтралізації ротової рідини (за думкою Міллера, мало місце якраз значне зниження рН ротової рідини). Саме це і є найбільш слабким місцем в даній теорії і в подальшому спричинилося до багатьох дискусій і критики, бо було встановлено, що в нормі реакція слини частіше нейтральна або слабко лужна (рН 6,8 - 7,0). Більш того, навіть при наявності карієсогенних факторів (надлишкове вживання вуглеводів, недостатній догляд за ротовою порожниною) не досягає критичного рівня (рН 4,5 - 5,0), коли може настати демінералізація емалі зуба.

Слід зауважити, що хіміко-паразитарна теорія не була відхилена в процесі подальших досліджень, а одержала нові клінічні, лабораторні і експериментальні дані, набула закінченої форми в тлумаченні етіології і патогенезу карієсу зуба Є.В. Боровського і співробітників.

Д. Ентін (1953) на основі вивчення властивостей слини обгрунтував фізико- хімічну теорію виникнення карієсу зуба.

Суть її в тому, шо зуб являє собою напівпроникливу мембрану, а кров і слина для зуба є внутрішнім і зовнішнім середовищем, які обумовлюють сприятливі чи несприятливі умови взаємовідносин між зубом і цими середовищами. В сприятливих умовах осмотичні течії, які забезпечують нормальну трофіку твердих тканин зубів, мають відцентровий напрямок (від пульпи до емалі), що не дає можливості впливу на емаль зовнішніх шкідливостей (затримка на поверхні проникнення в глибину мікробів).

При несприятливих умовах напрям осмотичних течій зворотний (від емалі до пульпи), в результаті нормальне живлення твердих тканин порушується, полегшується вплив мікробів, чим створюються умови для розвитку карієсу зуба. При цьому слина може викликати набрякання або зморщування колоїдів органічного складу емалі, що призводить до зменшення чи збільшення її проникливості. Крім того, слина впливає на величину і знак електричного заряду як емалі, так і мікробів. Все це може змінювати напрям електроосмотичних струмів в тканинах зуба і створювати умови для розвитку карієсу чи запобігати йому.

Розвиток карієсу зубів у дитини

Хоч ця теорія і пояснює деякі моменти в розвитку карієсу, але вона не здатна розкрити ряд особливостей, які притаманні виникненню і перебігу каріозного процесу в зубах, зокрема: системність характеру ушкодження, не розкриває суті локалізації карієсу на певних поверхнях окремих зубів; чому мембрана в пришийковнх ділянках зуба стає проникливою тільки в одних зубах і чому слина впливає на окремі ділянки зуба, а не на весь зуб. Крім того, фізико-хімічна теорія зубів відводить пасивну роль не фізіологічної а часто фізичної системи. Сформована емаль зуба після його прорізування розглядається як інертний матеріал. Таким чином, патогенез карієсу зводиться до патологічних змін в слині. А роль мікробів і вуглеводів?

Основною ж методологічною помилкою авторів як хіміко-паразитарної, так і фізико-хімічної теорії є те, що вони основу виникнення і розвитку карієсу зуба вбачали в простих хімічних і фізико-хімічних явищах, забуваючи про складні біологічні процеси.

І.Г. Лукомський (1954), аналізуючи існуючі теорії карієсу зуба, запропонував нову “біологічну теорію”. Він вважав, що в основі каріозного процесу лежить порушення трофічної інервації в зубних тканинах, яке призводить до захворювання одонтобластів, і як результат - зменшується вміст солей кальцію, фосфору, змінюється склад органічних речовин (білків). Вказані зміни відбуваються внаслідок рефлекторної дії центральної нервової системи на зубощелепний апарат. Для обгрунтування своєї теорії автор використав дослідження Н. Сперанського, який в експерименті (хронічне подразнення ділянки сірого бугра головного мозку) одержав дистрофічні зміни в зубах: ламкість емалі, плямистість, некроз емалі, а також зміни соляного складу крові, дентину і емалі.

Схематично ця теорія може виглядати так. Різні зовнішні фактори (дефіцит вітамінів, зокрема віт. Д і В, неправильне співвідношення солей кальцію, фосфору, фтору в їжі і воді, недостатність УФО та ін.) впливають на центральну нервову систему, яка змінює обмін органічних і неорганічних речовин і цим самим викликає зміни в трофічних центрах зуба (одонтобластах). Скомпрометовані (“дебільні”) одонтобласти сприяють утворенню карієсу.

Таким чином, I. Лукомський спробував показати каріозний процес як “складне патобіологічне явище нервоворефлекторного походження”. Ця теорія носила вже більш прогресивний характер, але і вона не змогла пояснити багатьох змін і клінічних симптомів, які спостерігаються при карієсі.

Стадії розвитку карієсу зубів

O.E. Шарпенак (1964) розглядає карієс, як складний патологічний процес, в основі якого лежить порушення білкового обміну в тканинах зуба, в основному за рахунок посилення протеолізу. Головне значення має недостатній вміст в їжі білка (амінокислот лізина і аргініна) і вітаміну В, недостатність останнього призводить до накопичення в зубі піровиноградної кислоти, яка й прискорює протеоліз. Крім аліментарного фактору в розвитку карієсу, автор приділяє увагу і нервовому фактору. Він їх об’єднує і вважає, що вплив цих факторів залежить від стану організму, його нервової системи, тривалості їх впливу.

Разом з тим, і ця теорія не може пояснити, чому накопичення піровиноградної кислоти відбувається тільки в певних ділянках зуба, а не по всій поверхні, чому відбувається симетричність ушкодження, і в кінці кінців ця теорія не дозволяє створити чіткої системи лікувально-профілактичних заходів боротьби з карієсом зуба.

Із зарубіжних теорій виникнення і розвитку карієсу слід відзначити реляційну. Автори її - американські вчені-хіміки А. Шата і Д. Мартін (1956) вважають, що зуби порушуються внаслідок впливу на органічні компоненти емалі протеолітичних комплексів, які виробляються бактеріями ротової порожнини і утворюються внаслідок розпаду органічної речовини емалі. При розчиненні емалі продукти розпаду в свою чергу розчинними властивостями і з допомогою реакції -“хеляції” розчиняють мінерали емалі. Таким чином, порушення органічних і неорганічних складових зуба відбувається більш-менш одночасно. При цьому автори зовсім відкидають в походженні карієсу дію кислот. Вони вважають, що кислоти ротової порожнини навіть утруднюють розвиток карієсу зуба, бо кислота перешкоджає протеолізу - хеляції.

А. Шатц інакше пояснює також і участь вуглеводів в виникненні карієсу. Він вважає, що цукор необхідний для утворення бактеріями протеолітичних ферментів, і в присутності його білки стають більш чутливими до дії бактерій. Через це Шатц виключає карієсогенність цукру як джерела кислот, що утворюються під час його бродіння. Карієсогенність цукру зумовлюється впливом на протеоліз.

Ця теорія розглядає карієс з чисто локальних біохімічних процесів, які зовсім не відображають клініки карієсу. “Важко собі уявити, щоб кислоти в ротовій порожнині не могли брати участі в дії на зуби, коли цей факт доказано ізотопним методом” (А.Рибаков,1967). Той саме факт хеляції потребує ретельної перевірки і подальшого вивчення як в клініці, так і в експерименті.

В 60-х роках за рубежем вся увага дослідників була прикована до ролі зубних бляшок, які буцімто є основною і єдиною причиною розвитку карієсу зубів.

В Англії, а потім і США були проведені дослідження механізму впливу бляшок на емаль і, відповідно, розвиток карієсу, причому деякі закордонні стоматологи стали дотримуватись положення про те, що все зло закладено в зубній бляшці і відхиляли дуже важливі ендогенні фактори, значення яких в розвитку карієсу доказано наукою. На основі вчення про зубну бляшку “протикаріозною” речовиною була визнана декстраназа, яка нібито в 100% “запобігає” карієсу зубів. Та в подальшому було доказано, що далеко не у всіх випадках ця речовина запобігала карієсу зубів.

Lura (1962) опублікував “Нову всеосяжну електронно-одонтогенну теорію”, згідно з якою, карієс в зубі виникає внаслідок різниці потенціалів в пульпі і твердих тканинах зуба, внаслідок чого бактерії з поверхні зуба набувають здатності проникати всередину і ушкоджувати тверді тканини зуба.

В 1973р. з’явилась ще одна теорія карієсу (автор Bronetang), в якій розглядається 2 фактори: 1) наявність мікробів, вміщуючих полифосфат (продукт “згоряння” в ротовій порожнині цукру) і сприяючих порушенню органічної субстанції зубної тканини; 2) дія спеціальних “вібруючих” бактерій, які можуть бурити (група мікобактерій).

Всі ці теорії не відповідають сучасним досягненням вітчизняної стоматології.

Аналіз літератури, клінічні спостереження, експериментальні і епідеміологічні дослідження дозволили А.І. Рибакову і B.C. Іванову (1973) запропонувати робочу концепцію патогенезу карієсу, в основу якої покладені дані про нерівномірність розвитку каріозного процесу в певні вікові періоди. Автори вважають, шо умови для розвитку карієсу виникають тільки тоді, коли при певній схильності (неповноцінно сформована емать, загальні захворювання і т.ін.) діють несприятливі місцеві фактори (вживання великої кількості вуглеводів, недостатній догляд за ротовою порожниною). Пусковим механізмом можуть бути в такій ситуації як екзогенні, так і ендогенні фактори, для чого слід враховувати, який фактор в даний момент є домінантним. Основною причиною розвитку карієсу зуба автори вважають зміни в пульпі, тобто екзогенні і ендогенні патогенетичні стимули закономірно реалізують свою дію на тверді тканини зуба через його пульпу. Схема патогенетичного механізму карієсу зуба передбачає виділення кількох вікових періодів (періодів онтогенезу):           

а) внутрішньоутробний (від 5 тижнів до 9 місяців); б) період дитинства і юності (від 6 міс. до 19 років); в) період оптимально-фізиологічної рівноваги функцій (20-30 років) і г) період прив’ядання функцій (40 і більше років). Реалізація всієї системи патогенних факторів на різних етапах, на думку авторів, здійснюється шляхом зустрічних впливів на пульпу зуба. Як доказ: в експерименті і в клініці карієс супроводжується порушеннями в пульпі. Автори назвали свою схему концепцією зустрічних дій на пульпу.

Є.В. Боровський , П.О. Леус (1976) вважають, що карієс зуба розвивається внаслідок впливу на тканини зуба ряду різних факторів, як місцевого, так і загального характеру. Разом з тим, вони відкидають думку тих вчених, які розглядають карієс як поліетіологічний процес, бо у відповідності з загальноприйнятими положеннями про хворобу причиною її є той фактор, який викликає захворювання і зумовлює специфічні ознаки. Таким фактором автори вважають мікроорганізми зубного нальоту, які виробляють органічні кислоти і обумовлюють виникнення вогнища демінералізаиії твердих тканин зуба. Серед мікробів на першому місці автори називають Str. mutans, Str. Sanguis, Str. Salivarius, причому відіграє роль їх кількість і властивості: утворення органічних кислот, продукція позаклітинного полімеру глюкози (глікану), здатність фіксації і росту мікробів на твердій поверхні. Серед місцевих факторів автори називають також зрушення складу і властивостей слини і вуглеводні залишки їжі (в’язкість, буферна ємність, pH, вміст Ca, Р і ферментів слини, режим вживання вуглеводів, гігієна роту).

Разом з тим, не можна не зважати і на загальні фактори, такі як дієта, режим харчування, кількість фтору в питній воді, функціональні зрушення в системах і органах організму, екстремальні діяння на нього.

Але перераховані фактори можуть викликати карієс лише при зниженні резистентності зубних тканин до карієсогенної ситуації (мається на увазі повноцінність структури, хімічний склад, генетичний код).

Карієсогенні фактори (загальні і місцеві), такі як резистентність тканин зуба, можуть бути різної інтенсивності і характеру. Виникнення карієсу можливе при різних варіантах їх взаємодії. Карієсогенна ситуація створюється при досить високій концентрації вільних іонів водню, здатних викликати прогресуючу демінералізацію тканин зуба. Умови в ротовій порожнині найбільш мінливі і залежать від характеру харчування, складу питної води, функціонального стану всього організму.

Стає зрозумілим дія цих факторів, якщо нормальний стан емалі розглядати як динамічну рівновагу між процесами демінералізації. При умові переваги демінералізації над ремінералізацією в зубних тканинах виникає ділянка демінералізації у вигляді каріозної плями. Подальше прогресування цих процесів призводить до утворення каріозної порожнини різної глибини. Навпаки, сприятливі умови в ротовій порожнині (ретельне видалення зубного нальоту, зменшення вживання вуглеводів, додержання режиму харчування і т.ін.) можуть створити умови для ремінералізації емалі і стабілізації процесу (біла пляма зовсім зникає, або переходить в пігментовану пляму).                      

Менш виражені зміни поверхневого шару порівняно з глибокими обумовлені його структурними особливостями (багато фторапатиту), а також постійною ремінералізацією за рахунок постійного надходження мінеральних компонентів із ротової рідини. Органічні кислоти призводять до демінералізації і збільшення мікропроміжків між кристалами емалевих призм. В результаті створюються умови для проникнення мікробів в ці мікродефекти. При цьому джерело кислотоутворення переноситься всередину самої емалі. На цьому етапі карієсу демінералізація емалі поширюється як вздовж її поверхні, так і всередину, утворюючи конусоподібний дефект. Тривале існування вогнища демінералізації призводить до розчинення поверхневого, більш стійкого шару емалі.

Як видно із сказаного, ця теорія виникнення карієсу дає можливість зрозуміти, що є основним етіологічним фактором (факторами) і пояснює на основі наукових досліджень механізм розвитку (патогенез) каріозного процесу. Розглянута теорія дає чіткі орієнтири для проведення первинної профілактики карієсу.

Разом з тим, слід вказати і на недооцінку авторами еволюційного розвитку твердих тканин зуба, впливу на їх структуру зовнішніх факторів, які можуть суттєво змінювати спадкову резистентність емалі до карієсогенної ситуації.


загрузка...

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Всеукраинский каталог стоматологических клиник Dentallist.com.ua © 2012
Все права защищены. Материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, проконсультируйтесь с врачом. По поводу размещения рекламы пишите на Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Счетчик тИЦ и PR